Valencia, 15/11/2011
Investigadores del Laboratorio de Neuroendocrinología Molecular del Centro de Investigación Príncipe Felipe han publicado un estudio que relaciona los trastornos metabólicos y el deterioro cognitivo en el envejecimiento. El artículo se ha publicado en la revista Cerebral Cortex, y proporciona una explicación sobre la prevalencia de deterioro cognitivo en pacientes con desórdenes metabólicos, estableciendo un enlace directo entre la resistencia a insulina y el daño cerebral en la trasmisión sináptica.

El artículo se presentó ayer lunes en el CIPF con motivo del Día Mundial de la Diabetes, y en su presentación han participado la investigadora Deborah Burks, del Centro de Investigación Príncipe Felipe, junto al investigador Eduardo Martín, del Instituto de Investigación en Discapacidades Neurológicas de Castilla- La Mancha. Al acto han asistido el Director General de Ordenación y Asistencia Sanitaria, Guillermo Ferrán, en representación de la Conselleria de Sanitat; y María del Toro, presidenta de la Asociación Valenciana de Diabetes.

En su presentación la investigadora Deborah Burks, del Centro de Investigación Príncipe Felipe, presenta junto al investigador Eduardo Martín, del Instituto de Investigación en Discapacidades Neurológicas de Castilla- La Mancha; una publicación científica de relevancia en el estudio de enfermedades metabólicas que relaciona los trastornos metabólicos y el deterioro cognitivo. Al acto asistirá el Director General de Ordenación y Asistencia Sanitaria, Guillermo Ferrán, en representación de la Conselleria de Sanitat, y un representante de la Asociación Valenciana de Diabetes.

El trabajo respalda estudios epidemiológicos que apuntan a que enfermedades como la obesidad, la hiperinsulemia o la diabetes incrementan el riesgo de desórdenes neurodegenerativos, tales como por ejemplo la enfermedad de Alzheimer. La clave de esta conexión estaría en una molécula llamada IRS-2. Los resultados del artículo muestran que la ausencia del sustrato del receptor de insulina o “IRS-2″ en modelos animales impiden la denominada “potenciación a largo plazo”, un proceso celular que refleja la adquisición de memoria. En islotes de pacientes con diabetes tipo 2, la expresión de los niveles de IRS2 está reducida de forma significativa.

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Valencia, 10/11/2011
Científicos del Laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe han dado un paso más en el estudio del tratamiento de la encefalopatía hepática. Los investigadores del CIPF han descubierto una nueva diana terapéutica que podría ser la clave del tratamiento del deterioro cognitivo y motor causado por la encefalopatía hepática.

Se trata de una proteína llamada “p38″, perteneciente a las conocidas como “MAP quinasas”, sobre la que se puede actuar para recuperar la función cognitiva y motora en encefalopatía hepática sin producir daño renal, por lo que carecería de efectos secundarios.

Estudios anteriores de este equipo de científicos del CIPF apuntaban que la encefalopatía hepática induce neuroinflamación, que contribuye al deterioro cognitivo y motor que afecta a pacientes de esta patología.

Asimismo, los investigadores habían descubierto que algunos antiinflamatorios como el ibuprofeno eran capaces de disminuir la neuroinflamación y a la vez, recuperar la capacidad de aprendizaje y la capacidad motora en modelos animales. Sin embargo, también se había comprobado que estos antiinflamatorios no esteroideos producen efectos secundarios graves tales como el daño renal tanto en modelos animales de fallo hepático como en pacientes cirróticos.

Con el propósito de encontrar solución a estos efectos secundarios, los científicos siguieron buscando una solución alternativa a través del estudio de los mecanismos de la encefalopatía hepática. Como apunta Vicente Felipo, investigador principal del Laboratorio de Neurobiología del CIPF, “nuestro objetivo terapéutico estaba claro: teníamos que encontrar una nueva diana terapéutica que permitiera eliminar la neuroinflamación en el cerebro sin producir efectos secundarios a nivel de riñón“.

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